Farmacologia Cardiovascular — Dashboard
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Farmacologia
Cardiovascular
Dashboard completo para estudar IC, angina e fármacos cardioativos. Navegue pelos módulos ao lado e finalize com o quiz.
5
Módulos
12
Fármacos
4
Mecanismos
8
Questões
🫀

Insuficiência Cardíaca

Ciclo vicioso, fisiopatologia, fração de ejeção e abordagem terapêutica escalonada.

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📐

Fisiologia Cardíaca

PA = DC × RVP. Entenda pré-carga, pós-carga, contratilidade e débito cardíaco.

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💊

Fármacos da IC

Digoxina, dobutamina, milrinona, levosimendan, ivabradina e mais.

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⚡

Angina & Nitratos

Tipos de angina, mecanismo dos nitratos via NO→GMPc e bloqueadores de Ca²⁺.

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Pontos críticos para prova
✓IC crônica ambulatorial: IECA + betabloqueador + diurético ± digoxina ± ivabradina.
✓IC descompensada grave (UTI): Dobutamina → falhou → milrinona ou levosimendan.
💡Paciente afrodescendente + IC: isossorbida + hidralazina (IECA não efetivo).
🚨CONTRAINDICADO: Verapamil ou Diltiazem + Betabloqueador → bloqueio AV total.
⚠FE < 35% + ritmo sinusal + FC > 70: adicionar ivabradina ao betabloqueador.
⚠Betabloqueador NÃO seletivo: contraindicado em asmáticos. BCC pode ser alternativa.
Módulo 01
Fisiologia
Cardíaca
As equações que explicam tudo sobre como o coração mantém a pressão e o fluxo.
Equações fundamentais
PA = DC × RVP
Pressão Arterial = Débito Cardíaco × Resistência Vascular Periférica
PAPressão Arterial
DCDébito Cardíaco
RVPResistência Vascular
DC = VS × FC
Débito Cardíaco = Volume Sistólico × Frequência Cardíaca
VSVol. Sistólico
FCFreq. Cardíaca
Determinantes do Volume Sistólico
📥

Pré-carga

Volume que chega ao ventrículo antes da contração (enchimento diastólico). Reflete o retorno venoso.

↑ pré-carga → ↑ estiramento → ↑ força (Frank-Starling)
⚠ Excesso → congestão pulmonar
📤

Pós-carga

Resistência que o coração vence para ejetar. Determinada pela RVP. Principal alvo na IC.

↑ pós-carga → ↓ FE → ↓ VS → ↓ DC
↓ pós-carga → ↑ FE → melhora perfusão
💪

Contratilidade

Força intrínseca do miocárdio. Independe da pré-carga. Reduzida progressivamente na IC.

Alvo dos inotrópicos positivos
Aumentar inotropia = solução temporária
Fração de Ejeção (FE)

Conceito e valores

Percentual do volume diastólico final ejetado em cada sístole. É a métrica central de função sistólica.

Normal ≥ 55%Função preservada
40–54%IC levemente reduzida
< 40%IC com FE reduzida (ICFEr)
Relação com pós-carga
↑ Pós-carga
↓
↓ FE
↓
↓ DC
↓
↓ Perfusão
Módulo 02
Insuficiência
Cardíaca
Falência da bomba cardíaca em manter perfusão tecidual adequada. Entenda o ciclo vicioso que perpetua a doença.
Definição clínica
O que é IC?

Manifestação clínica de redução da perfusão tecidual por falência da bomba cardíaca. Confirmada clinicamente (dispneia, tontura, síncope) ou por imagem (FE reduzida no eco).

Sinais e sintomas

Sintomas

  • Dispneia / ortopneia
  • Tontura / síncope
  • Fadiga intensa
  • Palpitações

Sinais

  • Crepitações (bolhas)
  • Taquicardia
  • Edema MMII
  • Estase jugular
Ciclo vicioso da IC
⚠ Cascata de compensação → falência
1
↓ DC → ↓ perfusão renal e tecidual
↓
2
Ativação SRAA → ↑ aldosterona → retenção Na⁺ e H₂O
↓
3
↑ Pré-carga → congestão pulmonar e edema
↓
4
↑ Adrenalina → vasoconstrição → ↑ pós-carga
↓
5
Coração exaurido → falência progressiva
Consequências hemodinâmicas
↑ Pós-carga — sobrecarga pressórica
→↓ FE e ↓ VS — coração não consegue ejetar
→Remodelamento ventricular — dilatação e hipertrofia
→↑ consumo de O₂ miocárdico
Fármaco alvo: IECA / BRA / betabloqueador
↑ Pré-carga — sobrecarga volumétrica
→Congestão pulmonar — crepitações bilaterais
→Edema MMII —↑ pressão hidrostática venosa
→Dispneia progressiva — ↑ líquido intersticial
Fármaco alvo: furosemida / espironolactona
⭐Máxima do professor: Na IC, é melhor não tê-la. Previna tratando a hipertensão precocemente — a pós-carga crônica elevada é o caminho para a falência cardíaca.
Módulo 03
Fármacos da
IC
Escada terapêutica: da redução de pós-carga ao suporte inotrópico intensivo.
Escada terapêutica
1ª LINHA

Reduzir Pós-carga

  • IECA (captopril, enalapril)
  • BRA (losartana)
  • Betabloqueadores
  • BCC di-hidropiridínicos
  • Nitratos + hidralazina
1ª LINHA

Reduzir Pré-carga

  • Furosemida (crise aguda)
  • Espironolactona (crônico)
  • Hidroclorotiazida (crônico)
  • Nitratos (venodilatação)
ÚLTIMO RECURSO

↑ Contratilidade

  • Digoxina (VO, ambulatorial)
  • Dobutamina (IV, UTI)
  • Milrinona (IV, UTI)
  • Levosimendan (IV, UTI)
Digoxina — Glicosídeo Cardiotônico
Mecanismo de ação

Inibe a bomba Na⁺/K⁺-ATPase → ↓ gradiente de Na⁺ extracelular → trocador Na⁺/Ca²⁺ expulsa menos Ca²⁺ → ↑ Ca²⁺ intracelular → contração mais forte.

Também aumenta o período refratário → ↓ FC + melhora transmissão AV.

Indicações

  • IC crônica com disfunção sistólica
  • IC + fibrilação atrial (duplo benefício)
  • FE < 35% (em associação)
  • Ambulatorial — uso oral
⚠Janela terapêutica estreita. Arsenal moderno reduziu muito seu uso. Hoje: IC + FA ou pacientes selecionados com FE muito baixa.
Inotrópicos hospitalares (UTI / descompensação grave)
FármacoClasseMecanismoIndicação principal
DobutaminaIV β1-agonista ↑ AMPc → ↑ força e FC. Age seletivamente no coração, sem mexer nos vasos. IC grave, pós-cirúrgico, 1ª escolha hospitalar
AdrenalinaIV α+β agonista ↑ FC, ↑ força E vasoconstrição. Efeito global no sistema cardiovascular. PCR, choque refratário (protocolo ACLS)
MilrinonaIV Inh. PDE-III Bloqueia fosfodiesterase → ↑ AMPc → ↑ força + vasodilatação periférica. IC refratária à dobutamina, fila de transplante
LevosimendanIV Sensib. Ca²⁺ + inh.PDE Sensibiliza troponina C ao Ca²⁺ + inibe PDE. ↑ contração sem ↑ O₂. Vasodilatação. IC descompensada grave, pós-IAM, choque cardiogênico
Ivabradina & Isossorbida + Hidralazina
Ivabradina — bloqueio dos canais If

Bloqueia canais HCN (corrente "engraçada") do nó sinusal. Esses canais dão o automatismo cardíaco. Resultado: ↓ FC sem afetar contratilidade nem condução AV.

Indicação: FC > 70 bpm em repouso + FE < 35% + ritmo sinusal + dose máxima de betabloqueador.

Isossorbida (nitrato) + Hidralazina

Isossorbida: libera NO → ↑ GMPc → vasodilatação venosa e arterial (↓ pré e pós-carga).

Hidralazina: vasodilatadora arterial direta. Pode causar taquicardia reflexa → combinar com betabloqueador.

💡Indicação especial: pacientes afrodescendentes com IC que não respondem adequadamente ao IECA.
Bloqueadores de Canal de Cálcio
Di-hidropiridínicos (DHP)

Anlodipino, Nifedipino, Felodipino

→Atuam nos vasos periféricos
→↓ Pós-carga (vasodilatação arterial)
→Sem efeito cronotrópico negativo
✓Pode combinar com betabloqueador
Não-DHP (Cardíacos)

Verapamil, Diltiazem

→Atuam no coração E nos vasos
→Cronotrópico e dromotrópico negativos
→↓ FC + ↓ condução AV
✗NUNCA combinar com betabloqueador!
Módulo 04
Angina &
Nitratos
Desequilíbrio entre oferta e demanda de O₂ no miocárdio. O alívio vem pela vasodilatação coronariana.
Tipos de angina
ESTÁVEL

Angina de Esforço

Dor apenas com esforço físico. Obstrução coronariana parcial e fixa. Melhora com repouso ou nitrato sublingual.

Tratamento: nitratos, betabloqueador, BCC, AAS
INSTÁVEL

Síndrome Coronariana Aguda

Dor em repouso ou mínimo esforço. Obstrução crítica ou trombo. Emergência médica.

AAS + anticoagulação + internação + revascularização
VARIANTE

Prinzmetal

Espasmo coronariano sem obstrução fixa. Ocorre em repouso, frequentemente à noite.

Tratamento: nitratos + BCC (não betabloqueador)
Mecanismo dos Nitratos — Via NO→GMPc
Cascata de vasodilatação

Nitrato → libera NO (óxido nítrico) → ativa guanilato ciclase → GTP → GMPc → ativa PKG → ↓ Ca²⁺ no músculo liso vascular → vasodilatação

Efeitos

  • Venodilatação: ↓ pré-carga (retorno venoso)
  • Arteriodilatação coronariana: ↑ fluxo miocárdico
  • ↓ Trabalho cardíaco: ↓ demanda de O₂
Formas e indicações
FormaViaUso
Nitroglicerina SLSublingualCrise aguda (ação em 67s)
Nitroglicerina IVIVIAM, emergência hipertensiva
NitroprussiatoIVEmergência hipertensiva ⚠ tóxico
Isossorbida VOOralProfilaxia crônica
🚨Nitroprussiato: toxicidade por tiocianato! Não usar cronicamente. Preferir nitroglicerina IV para uso prolongado.
Morfina no IAM — Por quê?
Quebra do ciclo dor → simpático → piora isquêmica

A dor intensa do infarto ativa o sistema simpático → ↑ FC e pós-carga → ↑ demanda de O₂ → piora a isquemia. A morfina provê analgesia + venodilatação (↓ pré-carga), quebrando esse ciclo. Uso criterioso — pode causar hipotensão.

BCC na Angina — Duplo Benefício
✓Mecanismo: ↓ FC → ↑ tempo diastólico → ↑ perfusão coronariana (que ocorre na diástole!) + ↓ pós-carga → ↓ trabalho miocárdico. Excelente para angina estável e variante. Não-DHP + betabloqueador = CONTRAINDICADO.
Módulo 05
Quiz de
Revisão
Teste seu conhecimento com questões baseadas nos pontos mais cobrados em prova.
Questão 1 de 8