Síndromes Coronarianas Agudas — Guia de Leitura
Cardiologia Clínica · Emergências

Síndromes Coronarianas Agudas

Do diagnóstico à reperfusão — um guia de leitura

Baseado em aula de Cardiologia do Dr Thiago Nunes. Organizado por Igor Sabino.

Capítulo 01

A Dor Torácica: Classificação e Abordagem Inicial

Todo paciente que chega ao pronto-socorro com dor torácica precisa ser avaliado com uma pergunta central em mente: essa dor é de origem isquêmica? A resposta não é binária — existe um espectro de probabilidade que o clínico precisa construir a partir das características semiológicas da dor.

Características da Dor Anginosa Típica

A dor anginosa clássica — aquela que com maior probabilidade representa isquemia miocárdica — apresenta um conjunto bem definido de características. Ela é desencadeada por esforço físico ou estresse emocional e melhora com repouso. Sua localização é retroesternal ou precordial, sendo esta última na região da projeção da valva mitral, na ponta do ventrículo esquerdo. A irradiação típica ocorre para o ombro esquerdo, mandíbula e membro superior esquerdo, em especial sua face medial.

Um sinal clínico particularmente valioso é o alívio com nitrato sublingual — comercialmente disponível como Isordil, Sustrate ou outros —, uma droga de ação rápida capaz de promover alívio imediato ao dilatar a coronária e reduzir a pré-carga cardíaca.

A Classificação em Tipos A e B

Com base nas características presentes, a dor torácica pode ser classificada em três categorias de probabilidade isquêmica:

  • Dor definitivamente anginosa (tipo A): apresenta todas as características clássicas descritas acima. O diagnóstico de isquemia é altamente provável.
  • Dor provavelmente anginosa (tipo B): tem a maioria das características, mas não todas. Por exemplo: dor retroesternal que não foi desencadeada por esforço nem melhora com repouso, mas irradia para o braço e aliviou com nitrato em menos de 10 minutos. Esse paciente acende uma luz amarela — merece investigação e estratificação.
  • Dor definitivamente não anginosa: apresenta características claramente atípicas para isquemia. O exemplo clássico é o trabalhador rural que caiu de um telhado e dois dias depois apresenta dor torácica: o contexto traumático já orienta para outra etiologia.
Ponto-chave

O objetivo da semiologia é acumular o máximo de características possíveis para classificar adequadamente a dor. Quanto mais características anginosas presentes, maior a urgência da investigação. Sempre pense no contexto clínico global do paciente.

O Que Descartar Imediatamente no Pronto-Socorro

Todo paciente com dor torácica que chega à emergência precisa ter rapidamente afastados os chamados grandes diagnósticos diferenciais de emergência: síndrome coronariana aguda, embolia pulmonar, dissecção de aorta e pneumotórax hipertensivo. A velocidade nesse raciocínio pode salvar vidas.

Capítulo 02

Fisiopatologia das Síndromes Coronarianas

A Placa Aterosclerótica e a Formação do Trombo

Pacientes com predisposição individual — seja genética, seja adquirida por fatores de risco como dislipidemia, diabetes, tabagismo e sedentarismo — acumulam ao longo dos anos placas de gordura nas artérias coronárias. O evento crítico não é o crescimento progressivo dessa placa, mas sim sua ruptura.

Quando a placa se rompe, o conteúdo lipídico do seu interior entra em contato com a corrente sanguínea dentro da coronária. O organismo interpreta esse material como um agente estranho e ativa o sistema de coagulação, formando um trombo local para conter o extravasamento. É esse trombo — e não a placa em si — que oclui a artéria coronária e desencadeia a síndrome coronariana aguda.

Oclusão Total versus Parcial: a Diferença Fisiopatológica Fundamental

Aqui reside a distinção fisiopatológica mais importante entre as síndromes coronarianas agudas:

Síndrome Oclusão coronária Achado no ECG
Infarto com supra de ST (IAMCSST) Oclusão total da artéria coronária Supradesnivelamento de ST, ponto J acima da linha de base
Angina instável / Infarto sem supra (IAMSSST) Oclusão parcial — ainda há passagem de fluxo ECG normal, inversão de onda T ou infradesnivelamento de ST

No infarto com supradesnivelamento, há um trombo ocluindo completamente a luz do vaso. Já na angina instável e no infarto sem supra, por definição, não existe oclusão total — ainda persiste alguma passagem de fluxo pelo orifício reduzido.

Os Tipos de Infarto do Miocárdio

A classificação contemporânea reconhece cinco tipos de infarto, cada um com mecanismo e implicação terapêutica distintos:

  • Tipo 1 (mais comum): ruptura de placa aterosclerótica com formação de trombo. É o infarto "clássico".
  • Tipo 2: desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio sem ruptura de placa. O exemplo é o paciente nonagenário internado por pneumonia: a infecção aumenta a demanda metabólica, e se houver placa obstrutiva significativa (≥ 70%), o músculo cardíaco pode entrar em isquemia por insuficiência de oferta. O tratamento aqui é da causa de base — antibióticos, hidratação — e não a antiagregação.
  • Tipo 3: diagnóstico feito post-mortem, em autópsia, sem possibilidade de confirmação laboratorial em vida.
  • Tipo 4a: infarto associado à angioplastia. O tipo 4b ocorre por trombose do stent (quando o paciente interrompe o antiagregante), e o 4c por reestenose dentro do stent.
  • Tipo 5: infarto perioperatório de cirurgia de revascularização miocárdica (ponte de safena ou artéria mamária interna).
Implicação clínica do Tipo 2

Reconhecer o infarto tipo 2 é essencial porque seu tratamento é fundamentalmente diferente: não se usa trombolítico nem se indica cateterismo de urgência. A prioridade é tratar a condição desencadeante — pneumonia, sangramento, taquicardia — que gerou o desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio.

Capítulo 03

Diagnóstico: Eletrocardiograma e Troponina

O Eletrocardiograma: Prioridade Absoluta

Ao receber um paciente com dor torácica no pronto-socorro, o eletrocardiograma (ECG) deve ser realizado em menos de 10 minutos após a chegada. Não se espera troponina, não se espera avaliação clínica completa — o ECG é a ferramenta mais rápida e decisiva para estratificar o risco imediato.

Como Interpretar o Ponto J

O ponto J é a transição entre o final do complexo QRS e o início do segmento ST. A linha de base do eletrocardiograma é determinada pelo segmento PQ (ou PR). A partir daí:

  • Ponto J acima da linha de base → supradesnivelamento de ST (supra de ST)
  • Ponto J abaixo da linha de base → infradesnivelamento de ST (infra de ST)

O supradesnivelamento de ST é o achado que define o IAMCSST e exige conduta emergencial imediata. O infradesnivelamento ou a inversão da onda T são achados mais frequentes nas síndromes sem supra.

Atenção

O ECG pode ser completamente normal em uma síndrome coronariana aguda sem supra. Um ECG normal não descarta isquemia — a troponina e a avaliação clínica são complementares e indispensáveis.

Troponina: o Marcador de Necrose Miocárdica

A troponina é atualmente o único marcador de lesão miocárdica utilizado na prática clínica. Mioglobina e CK-MB já foram amplamente usados, mas foram substituídos pela sua maior especificidade e sensibilidade.

Existem dois tipos disponíveis comercialmente, com comportamentos cinéticos distintos:

Tipo Início de elevação Pico Protocolo de coleta
Troponina ultrassensível 1–2 horas após o início dos sintomas 12–24 horas Tempo 0 + 1h, ou tempo 0 + 2h
Troponina convencional ~6 horas após o início dos sintomas 12–24 horas Tempo 0 + 6h + 9–12h

A curva de troponina é fundamental: não basta uma dosagem isolada positiva. O diagnóstico de infarto é confirmado quando há uma elevação acima do percentil 99 do limite superior de referência associada à variação (delta) de pelo menos 20% entre as coletas sequenciais. Para a troponina ultrassensível, um delta acima de 5 nanogramas por litro na primeira hora já é sugestivo.

Causas de Troponina Positiva Que Não São Infarto

A troponina ultrassensível é, por definição, muito sensível — e por isso pode se elevar em diversas condições não isquêmicas. Reconhecê-las evita diagnósticos incorretos:

  • Insuficiência cardíaca descompensada
  • Miocardiopatia (incluindo miocardite e pericardite)
  • Doença renal crônica — a troponina pode ser cronicamente elevada pelo clearance reduzido
  • Tromboembolismo pulmonar — sobrecarga aguda do ventrículo direito
  • Sepse e doenças sistêmicas graves

Nesses casos, a troponina se eleva mas não apresenta a curva característica de ascensão e queda típica do infarto. Esse padrão cinético é o que diferencia.

Resumo diagnóstico

ECG em < 10 minutos + troponina (preferencial: ultrassensível) em dois tempos. A curva de troponina confirma ou descarta o infarto. ECG normal não exclui SCA.

Capítulo 04

Scores de Risco: TIMI, GRACE e HEART

Após confirmar ou suspeitar de uma síndrome coronariana aguda sem supra, o próximo passo é estratificar o risco do paciente. Dois scores são usados para determinar o prognóstico e orientar a velocidade da intervenção: o TIMI e o GRACE. Um terceiro score, o HEART, serve para uma finalidade diferente: ajudar na decisão de internação versus alta no pronto-socorro.

Score TIMI

O TIMI é composto por sete variáveis, cada uma valendo 1 ponto. Sua vantagem é a memorização relativamente simples em contexto clínico:

  1. Idade ≥ 65 anos
  2. Três ou mais fatores de risco para doença coronariana (HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, história familiar)
  3. Uso prévio de AAS
  4. Estenose coronária conhecida ≥ 50% (história de cateterismo prévio)
  5. Dois ou mais episódios anginosos típicos nas últimas 24 horas
  6. Infradesnivelamento de ST ≥ 0,5 mm nas últimas 24 horas
  7. Marcadores de necrose positivos (troponina)
Pontuação TIMIRisco
0–2Baixo
3–4Intermediário
≥ 5Alto

Score GRACE

O GRACE é mais preciso que o TIMI, porém mais complexo — envolve variáveis contínuas como pressão arterial sistólica, frequência cardíaca, creatinina, classe Killip e escore total não é facilmente calculado de cabeça. Na prática, utiliza-se um calculador online ou aplicativo.

Pontuação GRACERisco
≤ 108Baixo
109–140Intermediário
≥ 140Alto
Regra de discordância

Quando TIMI e GRACE forem discordantes (um classifica como intermediário e o outro como alto), sempre utilize a classificação de maior risco. Peca-se sempre para o lado da segurança do paciente.

Score HEART

O HEART tem uma finalidade diferente dos demais: ele não estima o prognóstico de quem já tem SCA confirmada, mas sim auxilia a decisão de alta ou internação no pronto-socorro, especialmente nos pacientes com apresentação duvidosa — ECG sem alterações típicas, troponina negativa, dor com poucas características isquêmicas.

Suas cinco variáveis são:

  • H — History (História): altamente suspeita / moderadamente suspeita / pouco suspeita
  • E — ECG: normal / alterações inespecíficas (inversão de onda P, alterações de repolarização) / infra ou supra de ST
  • A — Age (Idade): < 45 / 45–64 / ≥ 65 anos
  • R — Risk factors: sem fatores / 1–2 fatores / ≥ 3 fatores ou história de doença coronariana
  • T — Troponin: normal / 1–2× o limite superior / > 2× o limite superior
Pontuação HEARTConduta
0–3Baixo risco — alta e investigação ambulatorial
≥ 4Risco intermediário/alto — internar e investigar

Quando o HEART é baixo (≤ 3), há segurança suficiente para dar alta ao paciente e agendar investigação não invasiva ambulatorial — como teste ergométrico, tomografia de coronárias ou cintilografia.

A Categoria de Muito Alto Risco

Além da estratificação pelos scores, existe uma categoria clínica de muito alto risco que não depende de pontuação — é definida pela presença de:

  • Instabilidade elétrica: arritmias ventriculares refratárias e repetidas
  • Dor torácica refratária às medidas iniciais (morfina e nitrato)
  • Edema agudo de pulmão ou choque cardiogênico

Esses pacientes têm indicação de cateterismo em menos de 2 horas, independentemente de qualquer score.

Classificação de riscoPrazo para cateterismo
Muito alto (critérios clínicos)< 2 horas
Alto (TIMI ≥ 5 ou GRACE ≥ 140)< 24 horas
Intermediário24–72 horas
BaixoInvestigação não invasiva ambulatorial
Capítulo 05

Síndrome Coronariana Aguda Sem Supradesnivelamento de ST

A síndrome coronariana aguda sem supra engloba dois diagnósticos que compartilham a mesma fisiopatologia — oclusão parcial da coronária — mas se distinguem pela presença ou ausência de necrose miocárdica detectável:

  • Angina instável: isquemia sem necrose. Troponina negativa em dois tempos adequados. O ECG pode ser normal ou mostrar alterações inespecíficas.
  • IAMSSST (infarto sem supra): isquemia com necrose. Troponina positiva com curva característica. O ECG pode ser normal, mostrar inversão de onda T ou infradesnivelamento de ST.

Medidas Gerais de Suporte

Todo paciente com síndrome coronariana aguda deve estar em ambiente de monitorização contínua — idealmente em UTI coronariana ou unidade coronariana. As medidas iniciais obrigatórias incluem:

  • Monitorização eletrocardiográfica contínua
  • Controle de pressão arterial a cada 6 horas
  • Oximetria de pulso contínua — suplementar oxigênio apenas se saturação < 90%
  • Acesso venoso periférico
Limiar de oxigênio

A prática antiga de oferecer oxigênio a todos os pacientes com SCA foi abandonada. Atualmente, a suplementação só está indicada quando a saturação periférica for inferior a 90%. Oferecer oxigênio desnecessariamente pode aumentar a vasoconstricção coronária.

Controle da Dor

O alívio da dor torácica é uma prioridade, pois a dor em si aumenta o tônus simpático, eleva a frequência cardíaca e piora o desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio. As duas principais opções são:

Nitratos

Podem ser usados nas apresentações sublingual (Isordil, Sustrate) ou endovenosa em bomba de infusão contínua (nitroglicerina — Tridil). As contraindicações importantes são:

  • Infarto de parede inferior com suspeita de acometimento de ventrículo direito — o nitrato pode precipitar choque cardiogênico por redução da pré-carga
  • Taquicardia ou bradicardia significativa
  • Uso de inibidores de fosfodiesterase (sildenafila e similares) nas últimas 24–48 horas

Morfina

Utilizada quando o nitrato está contraindicado ou foi insuficiente para controlar a dor. Um ponto relevante: a morfina reduz a eficácia da absorção dos inibidores de P2Y12 por via oral (clopidogrel, ticagrelor, prasugrel), pois retarda o esvaziamento gástrico. Quando possível, na presença de contraindicação ao nitrato, usa-se morfina — mas deve-se ter ciência dessa interação.

Antiagregação Plaquetária: a Dupla Terapia

A antiagregação plaquetária dupla é um dos pilares do tratamento. O esquema combina sempre o AAS com um segundo antiagregante inibidor do receptor P2Y12.

AAS (Ácido acetilsalicílico)

Dose de ataque de 200 mg mastigados, seguido de manutenção com 100 mg/dia pelo resto da vida.

Inibidores de P2Y12: Qual Escolher?

Três opções estão disponíveis — clopidogrel, ticagrelor e prasugrel —, com diferentes níveis de evidência e disponibilidade:

  • Ticagrelor: demonstrou superioridade ao clopidogrel no estudo PLATO, com maior redução de morte cardiovascular e reinfarto, a custo de maior risco de sangramento. É a opção preferencial quando disponível.
  • Prasugrel: também superior ao clopidogrel, com evidência do estudo TRITON. Seu uso é restrito à sala de hemodinâmica, após visualização da anatomia coronária — não deve ser administrado antes do cateterismo, pois se o paciente tiver indicação cirúrgica, o sangramento perioperatório será muito maior. Um estudo posterior (ISAR-REACT 5) comparou ticagrelor versus prasugrel e demonstrou leve superioridade do prasugrel, mas em contexto muito específico.
  • Clopidogrel: o mais amplamente disponível no SUS e na prática geral. Usado quando ticagrelor e prasugrel não estão disponíveis.
Quando não usar o segundo antiagregante antes do cateterismo

Em pacientes de muito alto risco ou alto risco, com estratégia invasiva em menos de 24 horas, o segundo antiagregante (especialmente prasugrel e ticagrelor) deve ser adiado para a sala de hemodinâmica. Isso evita que, caso o paciente tenha indicação cirúrgica, ele precise esperar 5 dias para operar ou seja levado à cirurgia com alto risco de sangramento.

Anticoagulação

A heparina não fracionada (HNF) é tecnicamente a opção mais ajustável, mas exige dosagem de TTPA de 6 em 6 horas — inviável na realidade da maioria dos hospitais públicos brasileiros, onde o resultado de exame pode demorar 9–10 horas. Por isso, na prática, a heparina de baixo peso molecular (enoxaparina) é muito mais utilizada, por sua comodidade posológica e previsibilidade.

Outros Medicamentos do Tratamento Inicial

  • Betabloqueadores: devem ser evitados nas primeiras 24 horas em pacientes instáveis. Após estabilização, têm indicação especialmente em pacientes taquicárdicos. Contraindicados em bradicardia significativa.
  • Estatinas: indicadas para todos os pacientes nas primeiras 24 horas, independentemente dos níveis basais de colesterol.
  • IECA ou BRA: indicados nas primeiras 24 horas sobretudo em pacientes com disfunção ventricular ou diabetes.

Duração da Dupla Antiagregação

O padrão clássico era manter a dupla antiagregação por 12 meses após a síndrome coronariana aguda. A tendência atual, especialmente com o uso de stents de nova geração, é encurtar esse período para 6 a 8 meses nos casos sem supra, particularmente se houver risco elevado de sangramento. Em casos de alto risco isquêmico residual, pode-se ultrapassar os 12 meses.

Capítulo 06

Síndrome Coronariana Aguda Com Supradesnivelamento de ST

O infarto com supradesnivelamento de ST (IAMCSST) representa uma emergência cardiovascular absoluta. A oclusão total de uma artéria coronária significa que cada minuto sem reperfusão equivale a perda adicional de músculo cardíaco. O princípio que guia toda a conduta é simples: "tempo é músculo".

Critérios Diagnósticos no ECG

O supradesnivelamento de ST deve estar presente em pelo menos duas derivações contíguas, com os seguintes limiares:

GrupoDerivações V2–V3Demais derivações
Homens > 40 anos≥ 2 mm≥ 1 mm
Homens < 40 anos≥ 2,5 mm≥ 1 mm
Mulheres (qualquer idade)≥ 1,5 mm≥ 1 mm

Nas derivações V7, V8 (parede posterior) e V3R, V4R (ventrículo direito), o critério é mais sensível: ≥ 0,5 mm já é diagnóstico.

Topografia do Infarto: Paredes e Artérias Culpadas

Parede afetadaDerivações com supraArtéria culpada habitual
Anterior / septalV1–V4Descendente anterior (DA)
LateralV5, V6, D1, aVLCircunflexa (Cx) ou DA
InferiorD2, D3, aVFCoronária direita (CD) em 75–80% / Cx em 20–25%
Ventrículo direitoV3R, V4RCoronária direita
PosteriorV7, V8 (imagem em espelho em V1–V2)Circunflexa
Infarto de parede inferior — cuidado com nitrato

Todo paciente com supra nas derivações inferiores (D2, D3, aVF) deve ter derivações direitas realizadas (V3R e V4R). Se houver acometimento de ventrículo direito, o uso de nitrato pode precipitar choque cardiogênico por redução da pré-carga — pois o VD depende de boa pressão de enchimento para funcionar. Use com extrema cautela ou evite.

Fases Evolutivas no ECG

O IAMCSST tem uma evolução eletrocardiográfica sequencial, importante para datar o evento e avaliar a eficácia do tratamento:

  • Fase hiperaguda: supra de ST proeminente com possível onda T apiculada
  • Fase aguda: supra começa a regredir, pode surgir onda Q patológica
  • Fase crônica / subaguda: inversão de onda T, redução progressiva do supra
  • Zona eletricamente inativa (QS): onda Q patológica persistente indica área de necrose estabelecida

A onda Q patológica representa área eletricamente inativa — músculo que não se despolariza mais. Quando presente em duas derivações contíguas da mesma parede, indica que aquela região infartou. Quanto maior a extensão da área com onda Q, maior a chance de disfunção ventricular e insuficiência cardíaca.

Conduta Inicial no IAMCSST

Assim que o diagnóstico é confirmado no ECG, a conduta deve ser iniciada imediatamente — sem aguardar troponina:

  • AAS 200–300 mg mastigados (dose de ataque)
  • Segundo antiagregante (ver capítulo de reperfusão)
  • Controle da dor com nitrato e/ou morfina
  • Monitorização contínua
  • Decisão imediata sobre a estratégia de reperfusão

Complicações do IAMCSST

As principais complicações observadas, sobretudo quando a reperfusão é tardia ou não realizada:

  • Arritmias: as mais frequentes na fase aguda. O ritmo idioventricular acelerado pode ser sinal de reperfusão bem-sucedida.
  • Insuficiência cardíaca aguda e choque cardiogênico: especialmente quando há grande área de necrose e fração de ejeção cai abaixo de 40%.
  • Complicações mecânicas: ruptura de parede livre, comunicação interventricular (CIV) pós-infarto e insuficiência mitral aguda por ruptura de músculo papilar. Ocorrem principalmente quando não há reperfusão.
Capítulo 07

Estratégias de Reperfusão

A reperfusão coronária é o tratamento definitivo do IAMCSST — e existe apenas de duas formas: mecânica (angioplastia primária) ou farmacológica (trombólise química). A escolha entre elas depende da disponibilidade de hemodinâmica e do tempo estimado para cada estratégia.

Angioplastia Primária: a Opção Preferencial

Quando disponível, a angioplastia primária é sempre a estratégia de escolha. O procedimento consiste em passar um cateter pela artéria radial (via preferencial hoje), avançar até o óstio coronário, injetar contraste para visualizar a obstrução e, então, passar um fio-guia pelo trombo e implantar um stent sobre ele, reabrindo mecanicamente o vaso.

O tempo alvo é o chamado tempo porta-balão: da chegada do paciente até a abertura do vaso na sala de hemodinâmica, o limite é 90 minutos quando a hemodinâmica está no próprio hospital, e 120 minutos quando é necessária a transferência.

Realidade do Piauí

No estado do Piauí, a hemodinâmica disponível para o SUS é restrita a Teresina e Parnaíba. Pacientes infartando em qualquer outra cidade precisam ser transferidos — e em muitas localidades, o tempo de transferência ultrapassa 120 minutos. Desde 2022, o estado conta com trombolítico disponível em 32 pontos, viabilizando o tratamento farmacológico inicial para a maioria dos municípios.

Trombólise Química: quando e como usar

A trombólise está indicada quando a angioplastia primária não está disponível no local e não é possível transferir o paciente para um centro com hemodinâmica em menos de 120 minutos. A janela temporal obrigatória é de menos de 12 horas do início dos sintomas.

O tempo alvo da trombólise é o tempo porta-agulha: da chegada do paciente até o início da infusão do trombolítico, o limite é 30 minutos.

Agentes Trombolíticos Disponíveis

  • Tenecteplase (TNK): administrada em dose única em bolus, ajustada pelo peso. É a mais prática e amplamente usada no Brasil.
  • Alteplase (tPA): administrada em três fases de infusão — um bolus inicial de 15 mg, seguido de 0,75 mg/kg (máximo 50 mg) em 30 minutos, e 0,5 mg/kg (máximo 35 mg) em 60 minutos. Tecnicamente mais complexa de administrar.

Contraindicações Absolutas à Trombólise

  • AVC hemorrágico em qualquer momento da vida
  • AVC isquêmico nos últimos 3 meses
  • Neoplasia intracraniana ou malformação arteriovenosa
  • Sangramento interno ativo (exceto menstruação)
  • Suspeita de dissecção de aorta
  • TCE grave ou cirurgia intracraniana nos últimos 3 meses

Como Avaliar o Sucesso da Trombólise

Após a infusão do trombolítico, o clínico precisa determinar se houve reperfusão efetiva. Os critérios de sucesso são avaliados em até 90 minutos após o término da infusão:

  • Critério principal (ECG): redução do supradesnivelamento de ST em ≥ 50% na derivação de maior amplitude em relação ao ECG inicial
  • Melhora significativa da dor
  • Arritmia de reperfusão: ritmo idioventricular acelerado, visível no monitor cardíaco
Falha de trombólise

Se os critérios de sucesso não forem atingidos em 90 minutos, considera-se falha da trombólise. Nesses casos, o paciente deve ser transferido imediatamente para um centro com hemodinâmica — a chamada estratégia de "angioplastia de resgate".

Fluxograma de Decisão para Reperfusão

A decisão segue uma lógica hierárquica:

  1. O hospital tem hemodinâmica disponível 24h? → Sim: angioplastia primária (tempo porta-balão < 90 min).
  2. Não tem hemodinâmica, mas pode transferir em < 120 min? → Sim: transferência para angioplastia primária.
  3. Não tem hemodinâmica e não consegue transferir em < 120 min? → Trombólise imediata (tempo porta-agulha < 30 min) + transferência posterior.

Tratamento Farmacológico Adjunto na Reperfusão

Junto com a estratégia de reperfusão, são administrados:

  • AAS + segundo antiagregante: Na angioplastia primária, o prasugrel é a opção preferencial dentro da sala de hemodinâmica (após visualização da anatomia). Na trombólise, utiliza-se clopidogrel obrigatoriamente — dose de ataque de 300 mg para pacientes abaixo de 75 anos.
  • Anticoagulação: enoxaparina durante a internação; heparina não fracionada em casos selecionados.

Revascularização Completa: o Conceito Atual

Uma mudança relevante nos últimos anos é a recomendação de revascularização completa: além de tratar a artéria culpada do infarto, lesões obstrutivas significativas (≥ 70%) em outras coronárias devem ser tratadas dentro da mesma internação. Isso se baseia em evidências de que a doença residual nos outros vasos é responsável por eventos futuros.

Por exemplo: um paciente infarta a parede inferior (coronária direita culpada, com trombose). No cateterismo, identifica-se também uma lesão de 80% na descendente anterior. Após abrir a coronária direita na fase aguda, a descendente anterior deve ser tratada eletivamente ainda durante a internação — antes da alta.

Capítulo 08

Prevenção Secundária e Alta Hospitalar

Sobreviver a uma síndrome coronariana aguda é apenas o começo. O risco de um segundo evento cardiovascular é elevado — e a prevenção secundária, quando bem conduzida, é capaz de reduzir de forma expressiva a mortalidade a longo prazo.

Medicamentos Obrigatórios na Alta

  • AAS 100 mg/dia — pelo resto da vida, sem exceção
  • Segundo antiagregante (clopidogrel, ticagrelor ou prasugrel) — por 6 a 12 meses, conforme o perfil de risco isquêmico e hemorrágico
  • Estatina em alta intensidade — pelo resto da vida, independentemente dos níveis de LDL
  • Betabloqueador — especialmente se fração de ejeção < 40%
  • IECA ou BRA — obrigatório se disfunção ventricular, diabetes ou hipertensão

Mudanças de Estilo de Vida

A abordagem dos fatores de risco modificáveis é tão importante quanto a farmacoterapia:

  • Cessação do tabagismo: a orientação deve ser direta e incisiva. O tabagismo é um fator de risco de enorme impacto e sua cessação é obrigatória.
  • Atividade física e reabilitação cardíaca: há evidência robusta de que a reabilitação cardíaca supervisionada reduz mortalidade. Após a fase aguda, o sedentarismo não deve ser encorajado — pelo contrário, o paciente deve ser orientado e encorajado a iniciar atividade física progressiva.
  • Controle do peso e dieta cardioprotegida: dieta mediterrânea ou similar, controle calórico
  • Controle rigoroso do diabetes, hipertensão e dislipidemia

Investigação Ambulatorial no Paciente de Baixo Risco

O paciente com HEART score baixo (0–3), que teve alta do pronto-socorro sem diagnóstico confirmado de SCA, ainda precisa de investigação ambulatorial para excluir definitivamente doença obstrutiva. As opções disponíveis incluem:

  • Teste ergométrico: acessível, barato, informativo — mas com limitações em mulheres e pacientes com bloqueio de ramo
  • Cintilografia de perfusão miocárdica: maior sensibilidade e especificidade que o ergométrico
  • Ressonância magnética cardíaca: excelente para avaliar viabilidade e isquemia
  • Angiotomografia de coronárias: ideal para afastar doença obstrutiva em pacientes de baixo a intermediário risco — quando negativa, tem altíssimo valor preditivo negativo
Conclusão: os pilares da SCA

1. ECG em < 10 minutos — sempre. 2. Estratificar o risco corretamente pelo TIMI, GRACE ou HEART. 3. Definir a estratégia de reperfusão sem perder tempo. 4. Quanto mais rápida a abertura da artéria, menor a perda de função miocárdica. 5. A revascularização completa é o padrão atual. 6. A prevenção secundária é tão importante quanto o tratamento agudo.

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Material elaborado a partir de aula de Cardiologia Clínica — FACID/IDOMED.
Para uso de estudo pessoal. Complementar sempre com diretrizes atualizadas da SBC.